|
STRESS OCH PARODONTIT
Det är bland kliniskt verksamma tandläkare väl känt, att
patienter som upplever psykologisk stress uppvisar mer svårbehandlade former av
parodontit. Forskning har visat att stress kan vara en faktor som stör jämvikten mellan
angrepp/bakterier och immunförsvar. Björn Axtelius, psykolog och tandläkare, har i sin
avhandling undersökt om sambandet mellan stress-beteende och immunsystem kan öka
förståelsen för parodontitens förlopp. Avhandlingen försvaras i aulan på Malmö
Tandvårdshögskola den 19/2 kl. 9.00. Här följer en sammanfattning som kommer att
kompletteras efter disputationen.
Från ett material på 1400 individer, behandlade
på Tandvårdshögskolan åren 1979-1993, valdes patienter ut efter andelen
tandköttsfickor > 6mm. Patienterna (35-55 år gamla) kunde, med utgångspunkt
från analys av profilkurvor för frekvenserna patologiska fickor över
behandlingsperioden, delas in i två grupper om elva individer. Den ena gruppen bedömdes
svara bra på parodontal behandling, medan den andra gruppen bestod av patienter vars
parodontit svarade dåligt på behandling. Patientgrupperna skilde sig inte åt vad
gäller kliniska mått när de undersöktes före behandling.
Kliniska data, behandlingsreaktioner hos patienten, allmänmedicinska data samt
psykosociala kännetecken hos patienterna studerades och all information bearbetades
statistiskt.
Tandvårdsrädda svarade sämre på
parodontitbehandling
Resultaten visade att
patienter, där behandlingsresultatet utvecklades sämre, använde sig av en annorlunda
stresshanteringsstrategi och hade mer upplevd psyko-social stress, jämfört med de
patienter som svarade bättre på parodontal behandling. Gruppen som inte svarade på
behandling upplevde signifikant mer olustkänslor i tandläkarstolen och hade en tendens
till högre smärtkänslighet än gruppen som svarade bra på behandling. De hade också
en större variation i sin hjärtfrekvens vid tandläkarbesöken, vilket troligen är ett
stress-relaterad fenomen.
Ytterligare en studie undersökte förekomsten av vissa typer av parodontit-associerade
anaeroba bakterier. Patientgruppen med sämre behandlingssvar visade en signifikant högre
förekomst av en kombination av 5 olika typer av misstänkta sjukdoms-associerade
bakterier. Detta tillsammans med rökning bidrog troligen till en ogynnsam situation för
det lokala inflammations-försvaret. En slutsats i studien är att man kan se bakterierna
som "sociala varelser" som samarbetar sinsemellan för att uppnå fördelar
gentemot värdorganismen bl.a. i form av ökad virulens.
Tandficksrelaterade riskfaktorer svåra att
förklara
Ett delarbete studerade med hjälp av så
kallad flernivå-analys (multi-level analys), sjukdom vid tandficksytor som ett resultat
av faktorer på olika nivåer. Dessa nivåer identifierades som yt-, tand- och
individ-relaterade och omfattade totalt 559 tänder omfattande 2.236 tandficksytor hos de
22 individerna. En viktig slutsats från detta arbete är att flernivåanalys är den mest
lämpade statistiska analysmetoden för data av den typ som insamlas på parodontalt sjuka
patienter. Det visade sig också i denna analys att all variation på patientnivå gick
att förklara, medan däremot variationen på yt- och tand-nivå var svårförklarad.
Slutsatsen av denna studie är att de individ-specifika variablerna kan utgöra en
möjlighet för bättre identifiering av patienter som riskerar att drabbas av parodontit
eller som riskerar att förvärra sin redan pågående sjukdom. Ska man däremot
identifiera vilka ytor hos en patient som är sjuka, måste man utveckla andra mer
biologiskt inriktade analys-metoder. En sådan möjlig metod är mätning av
stresshormonet kortisol i tandkötts-fickan.
Stresshormon i fickan - en
riskindikator/riskfaktor?
I avhandlingen utvecklas en ny metod för att kunna
mäta kortisol i gingivalexudatet. Det är första gången detta hormon har kunnat
påvisats i den lokala miljön runt tanden (se ajourODONT 4/98 för abstract).
Kortisol-nivåerna visade en stor variation runt enskilda tänder, och detta kan tolkas
som att en lokal anhopning av kortisol kan ske, troligen beroende på de sjukdomsprocesser
som äger rum i tandköttsfickan. Det kan finnas olika möjliga anledningar till denna
anhopning av kortisol: bakterierna kan producera kortisol som en signalsubstans för att
styra sin egen ämnesomsättning, och/eller värdorganismen kan lokalt frisätta mer
aktivt kortisol i närvaro av sjukdomsframkallande bakterier för att styra
inflammatinssvaret. Bakterier och värd kan också tänkas att i ett komplicerat samspel
utnyttja kortisolet för kommunikation mellan varandra.
Mätmetoden öppnar nya möjligheter för framtida forskning syftande till att finna
biokemiska markörer för sjukdom på den lokala nivån, och för att möjligtvis också
kunna leda till att sjukdomen kan behandlas lokalt via mer direkta ingrepp i
inflammationssvaret.
Avhandlingen som helhet visar att parodontit är
en komplicerad företeelse, där sociala och psykologiska faktorer genom stress-immun
påverkan spelar en stor roll. En ytterligare komplicerande faktor är att de olika
påverkande faktorerna har olika sammansättning och betydelse beroende på vilken nivå
av sjukdoms-processen man undersöker. |